HBsAg (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита В, «австралийский» антиген)

Основной маркер инф ицирования вирусом гепа тит а В

HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В, основной маркер острого и хронического Гепатита В -представляет собой- белковую молекулу (липопротеин), ответственную за адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов (клеток печени). После встраивания вируса в геном печеночных клеток они начинают продуцировать вирусную ДНК и белки, и новые молекулы HBsAg поступают в кровь.

В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5 - 6 мес. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg.

HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены.Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы.

Гепатит В (ВГВ, HBV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae), содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передается с кровью И биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные, члены семей HBs-полОжительных лиц, новорожденные от НВs. положительных матерей

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге фолликулах селезенки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счет Иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (НВсАg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых НВе-Ag также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HBV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд мигрирующие околосуставные высыпания).

Острый период (2 -12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной

недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный гиреоидит, хронический гастрит синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит.